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Livedo Muster

Physiologischer Arteriolar-Vasospasmus als Reaktion auf Kälte, produziert reversible Hautverfärbungen, wie in cutis marmorata. Längerer Vasospasmus, Thrombose oder Hyperviskosität können die pathologischen Hautveränderungen von Livedo Racemosa verursachen. Im Allgemeinen entsteht Livedo reticularis aus verändertem Blutfluss in der Mikrozirkulation der Haut (den kleinen Blutgefäßen, die die Haut versorgen). Eine Vielzahl von Faktoren reduziert den Fluss von frischem arteriellem Blut auf die Haut. Dies führt zur Sammlung von venösem Blut und führt zu der typischen purpurnen Farbe. Cutis marmorata telangiectatica congenita ist eine seltene Erkrankung, bei der ausgeprägtes Leben bei der Geburt oder kurz danach vorhanden ist. Es verbessert sich oft mit dem Alter. Es gibt mehrere angeborene Anomalien im Zusammenhang mit cutis marmorata telangiectatica. Bei sekundären livedo reticularis, das wahrscheinliche Ergebnis bezieht sich auf die zugrunde liegende Störung. Amantadin (Dopamin-Agonist zur Behandlung von Parkinson-Krankheit, Multiple Sklerose und Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitäts-Störung) verursacht Leben durch Arteriolar Vasospasmus mit Erschöpfung der Katecholamine verbunden. Drogenassoziiertes Livedo wurde auch berichtet mit: Haut, die als gefleckt beschrieben wird, ist in der Regel mit lila oder rötlichen Flecken bedeckt. Die Patches bilden oft ein Muster, das ein Netz oder ein Web ist. Aber was verursacht gefleckte Haut und wie kann sie behandelt werden? Um das Livedo-Muster aus physiologischen Gründen zu erklären, postulierten Renault (1883) und später Unna (1896) und Spalteholz (1927)[1,7], dass die kutane Vaskulatur aus einer Serie von 1–3 cm Kegeln besteht, mit dem Scheitelpunkt jedes Kegels tief in der Dermis an der Stelle einer aufsteigenden Arteriole.

Sie schlugen vor, dass an den Rändern jedes Kegels die Dichte des arteriellen Bettes verringert wird, aber der oberflächliche venöse Plexus ist prominenter. In jüngerer Zeit haben sorgfältige klinische Beobachtungen[7] einschließlich der Verwendung von Kapillarmikroskopie und Hauttemperaturaufzeichnungen[1] diese Ansicht der kutanen vaskulären Mikroanatomie unterstützt. Unter der Annahme dieses Modells könnte jeder physiologische oder pathologische Prozess, der den Blutfluss zur Haut behindert, einen erhöhten Anteil an desoxygeniertem Hämoglobin erzeugen und dadurch zu einer markanten livid Färbung in den überwiegend venösen Bereichen an den Rändern der Zapfen führen. Viele Prozesse können zu vermindertem Blutfluss führen und möglicherweise LR produzieren. Die Etiopathogenese von LR im Zusammenhang mit bestimmten Krankheiten wie cutis marmorata telangiectatica congenita (CMTC), Hypothyreose, und die idiopathischen Sorten von LR ist jedoch nicht klar. Ehrmann zeichnete 1907 zwei verschiedene Livedo-Muster aus: die physiologische LR und die pathologische Livedo Racemosa (LRC). [2] Die Livid-Ringe in beiden Formen werden durch verminderten Blutfluss und verminderte Sauerstoffspannung an den Peripherien der Hautsegmente verursacht. [3,4] Die Chance, sich von der primären Livedo-Reticularis gut zu erholen, ist hervorragend. Primäre livedo reticularis ist die idiopathische Form bei Erwachsenen und kann persistent sein. Die Diagnose wird in der Regel gestellt, sobald andere schwere Ursachen von livedo reticularis ausgeschlossen wurden. Livedo reticularis wird häufig gesehen und ist in der richtigen klinischen Umgebung ein Indiz für APLS. Livedo reticularis hat ein düsteres, schlecht definiertes violaceous Netzmuster, das vor allem an den Beinen und gelegentlich an den Armen zu sehen ist (Abb.

11-25). Es ähnelt vage einem Paar blauer oder lila Netzstrümpfe. Es kann vorübergehend bei normalen Menschen gesehen werden, vor allem, wenn sie in einer kühlen Umgebung sind. Anticardiolipin-Antikörper wurden bei etwa der Hälfte von 65 Patienten mit Livedo-Reticularis gefunden, die von Asherson und Kollegen untersucht wurden.146 Livedo reticularis kann auch in Lupus ohne APLS und bei anderen rheumatischen Erkrankungen beobachtet werden. Sneddon erkannte die Verbindung von livedo reticularis mit zerebrovaskulären Unfällen; Diese Störung wurde als Sneddon-Syndrom bezeichnet, obwohl es jetzt scheint, dass er zwei Manifestationen von APLS aufzeichnete.147 Frühe Anzeichen von Vaskulopathie in Livedo Racemosa sind Lymphozyten und Histiozyten, die an Endothelzellen anhaften.

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